法医学杂志

期刊简介

  《法医学杂志》(CN 31-1472/R,ISSN 1004-5619)创刊于1985年7月,由中华人民共和国司法部主管、司法部司法鉴定科学技术研究所主办,是我国第一本向国内外公开发行的国家级法医学专业学术刊物。本刊创刊时为每期48页季刊,1996年改为每期64页,2005年改为每期80页,2006年变更为每期80页双月刊。2009年起正文纸张由80克双胶纸改为80克UPM雅光纸,采用了图文混排方式。

  《法医学杂志》的办刊宗旨为:提供法医学及其相关学科的新理论、新技术、新方法等信息,为维护司法公正、贯彻依法治国的方略服务,促进国内外同行的学术交流和本学科的发展。

  《法医学杂志》刊登的主要内容包括:法医病理学、法医临床学、法医物证学、司法精神病学、法医毒理学、法医昆虫学和毒(药)物分析、医疗纠纷、医疗事故的法医学鉴定以及交通事故鉴定等现代司法鉴定科学方面的最新成果和动态。既刊登大量国家自然科学基金等大型项目资助的创新性科研成果,也刊登许多对实际鉴定工作大有帮助的实用性技术和经验交流类文章,全面地为法医工作者提供科研、教学、检案等方面的新动向、新进展、新技术、新经验。

  开设的栏目有:研究论著、技术与应用、案例分析、经验交流、医疗纠纷、疑难案例报道、综述、专题讲座和教育培训等。

  主要作者和读者群为:公安、检察、法院、司法行政系统等部门的法医工作者,各类司法鉴定机构中的法医学鉴定人,高校法医院系、法律系的师生,卫生医疗单位的医务人员和法律工作者。

  本刊编辑部多年来奉行高水平、高质量、高品位的办刊方针,在办刊中严格执行有关国家标准和规范以及审校制度,编辑人员对稿件的处理精益求精。录用文章学术水平高,实用性强,栏目内容丰富,版面设计合理,图表制作精确,印刷装帧精良,深受法医学界专业人员、高校师生及司法鉴定领域中相关人员的欢迎和认可。为促进法医学学科发展、提高本学科的科研和检案水平以及法医学人才培养作出了重要贡献。

  本刊自1997年被美国生物医学文献资料数据库MEDLINE收录,是中国第一也是目前唯一一本进入该数据库的法医学类期刊。自1999年起陆续被《万方数据》、《中国学术期刊(光盘版)》、《中国学术期刊综合评价数据库》统计源期刊、《中国期刊全文数据库》、《中国核心期刊(遴选)数据库》等全文收录;被全国医学综合性检索工具《中文科技资料目录-医药卫生》列为核心期刊收录;获首届《CAJ-CD规范》执行优秀期刊奖。2008年起本刊被确定为荷兰医学文摘(EMBASE)数据库收录期刊和中国《全国报刊索引》核心期刊。2009年被“中国科技论文统计源期刊”(中国科技核心期刊)收录。2011年被中国科学引文数据库(CSCD)收录。2012年被Elsevier公司二次文献数据库(Scopus)收录。2013年 超星数字期刊。2015年 第四届《中国学术期刊评价研究报告(武大版)(2015-2016)》中,被评为“RCCSE中国核心学术期刊(A)”。2016年4月《法医学杂志》被中国社会科学院中国社会科学评价中心《中国人文社会科学期刊评价报告(AMI)》的引文数据库收录为来源刊;10月,获准加入WHO西太平洋区医学索引(The Western Pacific Region Index Medicus, WPRIM)。

  根据期刊引证报告最新统计,《法医学杂志》影响因子逐年上升,目前在法医学类期刊中,其影响因子名列榜首。

               

Nature Metabolism:二甲双胍在生命晚期提供时会引起保守代谢途径发生有害变化导致生物体寿命缩短

时间:2024-12-03 14:50:55

在很多人眼中,二甲双胍就是典型的优等生,成绩第一(临床处方量第一),琴棋书画样样精通(科研各领域无往不利),还几乎不用操心(毒副作用少)。

因此又被人们称为“神药”,可这回,二甲双胍摊上事儿了?

《Nature》子刊《Nature Metabolism》发表"Loss of metabolic plasticity underlies metformin toxicity in aged Caenorhabditis elegans"一文表明:通过在秀丽隐杆线虫和人类原代细胞中发现,二甲双胍在生命晚期提供时会引起保守代谢途径发生有害变化,缩短生物体寿命。

Nature Metabolism:二甲双胍在生命晚期提供时会引起保守代谢途径发生有害变化导致生物体寿命缩短

研究背景

既往研究发现,二甲双胍可延长多种动物模型的寿命,与此同时,使用二甲双胍治疗糖尿病的患者比未接受治疗的健康人群寿命更长。

研究方法和结果

应用不同阶段的人皮肤成纤维细胞和秀丽隐杆线虫作为实验对象,通过病毒侵染、RNAi处理、生存分析、蛋白质组学分析、脂质组学分析以及ATP含量测定等实验方法研究二甲双胍对老年生命体的影响及作用机制。

通过对低龄和高龄野生型秀丽隐杆线虫蠕虫分别给予10 mM、25 mM和50 mM的二甲双胍进行处理,发现不同浓度的二甲双胍均可延长低龄线虫的寿命。

令人惊讶的是,二甲双胍在不同剂量下对老龄线虫均具有毒性,药物在接触动物的初24小时内大量死亡。

此现象说明秀丽隐杆线虫蠕虫对二甲双胍耐受性随年龄增长而下降,不同剂量二甲双胍在动物高龄时期可能具有毒性并存在安全风险。

Nature Metabolism:二甲双胍在生命晚期提供时会引起保守代谢途径发生有害变化导致生物体寿命缩短

另外,应用二甲双胍处理野生型线虫和人原代成纤维细胞后,根据两者线粒体功能变化发现,二甲双胍对机体的毒性是由线粒体损伤引起的。

Nature Metabolism:二甲双胍在生命晚期提供时会引起保守代谢途径发生有害变化导致生物体寿命缩短

通过蛋白质组学分析显示,在年幼的生命体中二甲双胍可促进寿命保证,而年老的生命体无法激活这些适应性信号,这与衰老过程中的抗逆力受损有关。

Nature Metabolism:二甲双胍在生命晚期提供时会引起保守代谢途径发生有害变化导致生物体寿命缩短

Nature Metabolism:二甲双胍在生命晚期提供时会引起保守代谢途径发生有害变化导致生物体寿命缩短

随后的研究显示应用雷帕霉素能够降低二甲双胍对老年线虫的毒性。在晚年生命体的体内实验中证实,ATP耗竭对二甲双胍发挥毒性起着决定性作用,通过稳定细胞ATP含量的干预措施可以帮助老龄细胞适应二甲双胍。

Nature Metabolism:二甲双胍在生命晚期提供时会引起保守代谢途径发生有害变化导致生物体寿命缩短

二甲双胍应用于动物生命晚期时,线粒体功能障碍和线粒体含量减少是二甲双胍毒性的关键触发因素,并通过一系列代谢衰竭,终导致致命的ATP耗尽和细胞死亡。

相应地,通过减少线粒体损伤来稳定线粒体含量可以保护其免受二甲双胍的耐受性。

二甲双胍应用于老龄生命体时,除了会致使其丧失代谢可塑性外,还会引起寿命保证途径受损,从而导致二甲双胍对这些动物的生存益处全面逆转。

Nature Metabolism:二甲双胍在生命晚期提供时会引起保守代谢途径发生有害变化导致生物体寿命缩短

总结

该研究确定了二甲双胍在特定年龄段的代谢作用,这可能使人们对其在没有糖尿病的老年人的益处产生怀疑。这项研究强调,想要通过二甲双胍延长寿命,显然需要更多的研究来确定无糖尿病的老年人使用该“神药”的可行性。