期刊简介
《法医学杂志》(CN 31-1472/R，ISSN 1004-5619)创刊于1985年7月，由中华人民共和国司法部主管、司法部司法鉴定科学技术研究所主办，是我国第一本向国内外公开发行的国家级法医学专业学术刊物。本刊创刊时为每期48页季刊，1996年改为每期64页，2005年改为每期80页，2006年变更为每期80页双月刊。2009年起正文纸张由80克双胶纸改为80克UPM雅光纸，采用了图文混排方式。
《法医学杂志》的办刊宗旨为：提供法医学及其相关学科的新理论、新技术、新方法等信息，为维护司法公正、贯彻依法治国的方略服务，促进国内外同行的学术交流和本学科的发展。
《法医学杂志》刊登的主要内容包括：法医病理学、法医临床学、法医物证学、司法精神病学、法医毒理学、法医昆虫学和毒(药)物分析、医疗纠纷、医疗事故的法医学鉴定以及交通事故鉴定等现代司法鉴定科学方面的最新成果和动态。既刊登大量国家自然科学基金等大型项目资助的创新性科研成果，也刊登许多对实际鉴定工作大有帮助的实用性技术和经验交流类文章，全面地为法医工作者提供科研、教学、检案等方面的新动向、新进展、新技术、新经验。
开设的栏目有：研究论著、技术与应用、案例分析、经验交流、医疗纠纷、疑难案例报道、综述、专题讲座和教育培训等。
主要作者和读者群为：公安、检察、法院、司法行政系统等部门的法医工作者，各类司法鉴定机构中的法医学鉴定人，高校法医院系、法律系的师生，卫生医疗单位的医务人员和法律工作者。
本刊编辑部多年来奉行高水平、高质量、高品位的办刊方针，在办刊中严格执行有关国家标准和规范以及审校制度,编辑人员对稿件的处理精益求精。录用文章学术水平高，实用性强，栏目内容丰富，版面设计合理，图表制作精确，印刷装帧精良，深受法医学界专业人员、高校师生及司法鉴定领域中相关人员的欢迎和认可。为促进法医学学科发展、提高本学科的科研和检案水平以及法医学人才培养作出了重要贡献。
本刊自1997年被美国生物医学文献资料数据库MEDLINE收录，是中国第一也是目前唯一一本进入该数据库的法医学类期刊。自1999年起陆续被《万方数据》、《中国学术期刊(光盘版)》、《中国学术期刊综合评价数据库》统计源期刊、《中国期刊全文数据库》、《中国核心期刊(遴选)数据库》等全文收录;被全国医学综合性检索工具《中文科技资料目录-医药卫生》列为核心期刊收录;获首届《CAJ-CD规范》执行优秀期刊奖。2008年起本刊被确定为荷兰医学文摘(EMBASE)数据库收录期刊和中国《全国报刊索引》核心期刊。2009年被“中国科技论文统计源期刊”(中国科技核心期刊)收录。2011年被中国科学引文数据库(CSCD)收录。2012年被Elsevier公司二次文献数据库(Scopus)收录。2013年 超星数字期刊。2015年 第四届《中国学术期刊评价研究报告(武大版)(2015-2016)》中，被评为“RCCSE中国核心学术期刊(A)”。2016年4月《法医学杂志》被中国社会科学院中国社会科学评价中心《中国人文社会科学期刊评价报告(AMI)》的引文数据库收录为来源刊;10月，获准加入WHO西太平洋区医学索引(The Western Pacific Region Index Medicus, WPRIM)。
根据期刊引证报告最新统计，《法医学杂志》影响因子逐年上升，目前在法医学类期刊中，其影响因子名列榜首。
播散性血管内凝血
时间：2024-12-13 15:57:57
播散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)不是一个独立的疾病，而是许多疾病发展过程中的一个重要的中间过程，其特征为血管内凝血被激活，微循环血栓形成，大量消耗凝血因子和血小板，导致继发性纤溶酶大量生成，临床出现出血、脏器功能障碍、微血管病性溶血及休克等症状。
疾病描述
播散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)不是一个独立的疾病，而是许多疾病发展过程中的一个重要的中间过程，其特征为血管内凝血被激活，微循环血栓形成，大量消耗凝血因子和血小板，导致继发性纤溶酶大量生成，临床出现出血、脏器功能障碍、微血管病性溶血及休克等症状。
症状体征
DIC 发生后其主要症状、体征与原发病有关。应强调DIC 为一动态发展过程，在疾病发展的不同阶段，临床表现有很大差异。根据机体凝血和纤溶系统的不同状态可分为3 期。
1.高凝期 往往仅在实验室检查时发现血液凝固性增高，急性型很难发现，慢性型较明显。
2.消耗性低凝期
(1)出血：由于血浆凝血因子和血小板大量消耗，临床上可见出血症状明显。其特征是出血的广泛程度和严重程度不能用原发病解释。出血常见的部位是皮肤、肾、胃肠道，穿刺、手术部位和术后广泛渗血等。早期有出血点、瘀斑，晚期可见大量瘀斑等。
(2)微血管栓塞：因受累血管不同而症状各异，皮肤可见出血性坏死或手指足趾坏疽；肾受累可引起血尿、少尿、尿闭、肾小管坏死、急性肾衰竭；肺内微血管受累可出现呼吸功能不全，急性Ⅰ型呼衰多见；脑部受累可引起脑缺氧、水肿，临床上可出现嗜睡、惊厥甚至昏迷等表现。
(3)休克：是DIC 较早出现的症状，用原发病不易解释，抗休克治疗效果较差。其原因主要为：①微血栓形成使回心血量减少，心排血量下降；②DIC 时，Ⅻ因子被活化，生成激肽释放酶，缓激肽使小动脉扩张、血浆渗出，循环血容量下降；③低凝状态引起出血使血容量进一步减少；④血液浓缩，血浆黏稠度增加；
⑤纤溶时裂解出的纤维蛋白肽A(FPA)和B(FPB)可使小血管痉挛，加重休克。
(4)微血管病性溶血：DIC 时微血管内出现纤维蛋白丝，导致红细胞机械性损伤，出现红细胞变形、碎片，严重时出现微血管病性溶血性贫血。
3.继发纤溶期 临床出血广泛且严重，主因消耗大量凝血因子，血液处于低凝状态，且继发纤溶亢进。FDP 抑制血小板聚集并有抗凝作用，加重出血，而休克、酸中毒也使疾病继续恶化。
4.临床分型 根据病程长短分为：
(1)急性型：发病快，数小时或1～2 天，出血症状重，病情凶险。
(2)慢性型：病程可达数月，很少有临床症状，多表现为实验室检查异常，如血小板计数减少。FDP 增高，3P 试验阳性等。 播散性血管内凝血-疾病病因
许多疾病都可以引起DIC，最重要的是由于这些疾病过程的触发，激活了内、外源凝血途径，从而导致DIC。
尽管有许多疾病可并发DIC，但临床最常见于产科合并症、全身重度感染、严重创伤、转移性肿瘤等。
病理生理
许多疾病发生发展过程中破坏了正常凝血、抗凝、纤溶系统的平衡，体内即可出现止血、凝血和纤溶的异常。由于病理性凝血酶及纤溶酶的过度生成导致了DIC。其机制有以下几个方面。
1.活化内外凝血途径 严重的细菌感染(产生内毒素)、病毒感染、抗原-抗体复合物、手术创伤等引起血管内皮细胞广泛受损，血管基底膜及胶原纤维暴露，激活因子ⅩⅢ，从而激活内源性凝血途径；与此同时，手术、严重创伤时释放的组织因子(TF)、病理性促凝物进入血液循环后，在钙离子的参与下，TF 与Ⅶ形成TF/Ⅶ复合物，继而激活外源性凝血途径。内、外凝血途径均可使Ⅹ活化为Ⅹa，后者与Va、Ca2＋、磷脂共同形成凝血酶原复合物，使凝血酶原转变为凝血酶；继之使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，在微血管内形成血栓。
2.单核-吞噬系统功能受损 在内毒素、炎性细胞因子和补体活化的刺激下，单核巨噬细胞表面可表达活化TF，并可分泌TNF、IL-1 及血小板活化因子(PAF)。TNF、IL-1 可增加纤溶酶原激活物(tPA)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的表达，并通过抑制内皮细胞凝血调节蛋白(TM)的生成，减少蛋白C(PC)的活化；另外，由于凝血酶的生成，抑制了单核-吞噬系统对活化凝血因子的清除，也促进了血液的凝固。
3.抗凝机制减弱 正常凝血时机体有复杂的抗凝系统拮抗，通过体液和细胞两方面起作用，保证血液在血管内流通：内皮细胞分泌TM 与凝血酶结合，消除了凝血酶对Ⅻ因子、纤维蛋白原和血小板的促凝作用。内皮细胞还分泌一种组织因子途径抑制物(TFPI)，可灭活TF/Ⅶa 复合物并抑制Ⅹa 活化，对维持微循环灌注起一定作用。病理状态下，内皮细胞受损，TM 作用减弱，从而使凝血酶的促凝活性增强，加速凝血；同时TM 减少也降低了蛋白C 的活化，Ⅷa 和Ⅴa 的灭活受抑；促凝物质进入血液循环，过度消耗TFPI，也是DIC 发生的机制之一。
4.纤维蛋白溶解的启动与增强 随着体内微血栓的广泛形成，大量凝血因子和血小板被消耗。凝血酶在使纤维蛋白原变为纤维蛋白的同时活化ⅩⅢ因子，并激活纤溶酶；凝血过程中形成Ⅹa 和Ⅻa 时脱下的碎片也可激活纤溶酶；血管内皮受损时释放tPA，也可激活纤溶酶并加强纤溶过程。纤溶酶原活化后可消化纤维蛋白原及纤维蛋白，形成相应的降解产物，即FDP，具有抗凝和抗血小板聚集作用，从而加重了因消耗性凝血因子和血小板缺乏导致的出血(图1)。