期刊简介
《法医学杂志》(CN 31-1472/R，ISSN 1004-5619)创刊于1985年7月，由中华人民共和国司法部主管、司法部司法鉴定科学技术研究所主办，是我国第一本向国内外公开发行的国家级法医学专业学术刊物。本刊创刊时为每期48页季刊，1996年改为每期64页，2005年改为每期80页，2006年变更为每期80页双月刊。2009年起正文纸张由80克双胶纸改为80克UPM雅光纸，采用了图文混排方式。
《法医学杂志》的办刊宗旨为：提供法医学及其相关学科的新理论、新技术、新方法等信息，为维护司法公正、贯彻依法治国的方略服务，促进国内外同行的学术交流和本学科的发展。
《法医学杂志》刊登的主要内容包括：法医病理学、法医临床学、法医物证学、司法精神病学、法医毒理学、法医昆虫学和毒(药)物分析、医疗纠纷、医疗事故的法医学鉴定以及交通事故鉴定等现代司法鉴定科学方面的最新成果和动态。既刊登大量国家自然科学基金等大型项目资助的创新性科研成果，也刊登许多对实际鉴定工作大有帮助的实用性技术和经验交流类文章，全面地为法医工作者提供科研、教学、检案等方面的新动向、新进展、新技术、新经验。
开设的栏目有：研究论著、技术与应用、案例分析、经验交流、医疗纠纷、疑难案例报道、综述、专题讲座和教育培训等。
主要作者和读者群为：公安、检察、法院、司法行政系统等部门的法医工作者，各类司法鉴定机构中的法医学鉴定人，高校法医院系、法律系的师生，卫生医疗单位的医务人员和法律工作者。
本刊编辑部多年来奉行高水平、高质量、高品位的办刊方针，在办刊中严格执行有关国家标准和规范以及审校制度,编辑人员对稿件的处理精益求精。录用文章学术水平高，实用性强，栏目内容丰富，版面设计合理，图表制作精确，印刷装帧精良，深受法医学界专业人员、高校师生及司法鉴定领域中相关人员的欢迎和认可。为促进法医学学科发展、提高本学科的科研和检案水平以及法医学人才培养作出了重要贡献。
本刊自1997年被美国生物医学文献资料数据库MEDLINE收录，是中国第一也是目前唯一一本进入该数据库的法医学类期刊。自1999年起陆续被《万方数据》、《中国学术期刊(光盘版)》、《中国学术期刊综合评价数据库》统计源期刊、《中国期刊全文数据库》、《中国核心期刊(遴选)数据库》等全文收录;被全国医学综合性检索工具《中文科技资料目录-医药卫生》列为核心期刊收录;获首届《CAJ-CD规范》执行优秀期刊奖。2008年起本刊被确定为荷兰医学文摘(EMBASE)数据库收录期刊和中国《全国报刊索引》核心期刊。2009年被“中国科技论文统计源期刊”(中国科技核心期刊)收录。2011年被中国科学引文数据库(CSCD)收录。2012年被Elsevier公司二次文献数据库(Scopus)收录。2013年 超星数字期刊。2015年 第四届《中国学术期刊评价研究报告(武大版)(2015-2016)》中，被评为“RCCSE中国核心学术期刊(A)”。2016年4月《法医学杂志》被中国社会科学院中国社会科学评价中心《中国人文社会科学期刊评价报告(AMI)》的引文数据库收录为来源刊;10月，获准加入WHO西太平洋区医学索引(The Western Pacific Region Index Medicus, WPRIM)。
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Nature Metabolism：提示醉酒后的行为是大脑代谢酒精导致的，并不是肝脏
时间：2024-12-02 15:33:03
饮酒后会出现诸多醉酒相关行为，比如步履不稳、运动不协调、胡言乱语等等，但至今酒精引起平衡和运动失调的机制尚未探究清楚。
近日，Nature子刊《Nature Metabolism》以封面文章形式发表了美国国立卫生研究院酒精滥用与酒精中毒研究所Zhang Li教授领导的论文，题目名为“Brain ethanol metabolism by astrocytic ALDH2 drives the behavioural effects of ethanol intoxication”。
研究发现，饮酒后出现的平衡和运动失调并不是由酒精引起的，而是其代谢物乙酸，也就是醋引起的。并且，这种乙酸盐并不是由肝脏产生的，而是由大脑中的星形细胞产生的。
研究背景
饮酒后出现大脑功能和行为障碍实属常见行为。然而，酒精到底是如何影响大脑功能和行为的研究有限。
正常情况下，酒精在进入体内后，先转化为乙醛，再转化为乙酸，后生成二氧化碳和水。
在整个过程中，乙醛是在乙醛脱氢酶的作用下转化为乙酸的。乙醛脱氢酶2(ALDH2)，一种决定酒精代谢的关键酶，在人体内存在3种基因型：具有正常活性的野生型GG、活性部分下降的突变杂合型GA、基本失活的突变纯合型AA。
另外，由于人体的肝脏内存在大量的酒精代谢酶，大家都认为醉酒与否取决于酒精在肝脏中的代谢分解，所以大脑的酒精代谢作用一直被忽视。
研究方法与结果
在这项研究中，研究人员首先检测了ALDH2在不同脑部区域中的表达，发现小脑是ALDH2的表达水平高的区域，ALDH2在前额叶皮层中的表达相对较低。然后通过共定位进一步发现ALDH2主要在小脑的星形细胞中表达。
随后，研究者检测了乙醇、乙醛和乙酸盐在ALDH2缺失小鼠的血清和小脑中的水平，发现小脑星细胞ALDH2缺失明显抑制了小脑乙醇代谢所引起的乙酸盐水平升高。
研究人员通过核磁共振(MRS)确定ALDH2缺失小鼠的脑内酒精代谢物与酒精诱导的神经化学变化。同时探究了研究脑部酒精代谢和作用的细胞类型特异性机制，以及小脑中乙酸盐与神经化学物质之间的关系。
于是，又发现ALDH2介导乙醇诱导的小脑γ-氨基丁酸(GABA)水平升高，小脑中的GABA与乙酸盐浓度有着很强的关联性。
敲除肝细胞内的ALDH2对脑部酒精代谢几乎无影响，说明肝脏产生的酒精代谢物对脑内GABA的产生影响不大，提示醉酒后的行为是大脑代谢酒精导致的，并不是肝脏!
研究人员也探究了星形细胞ALDH2调控乙醇-GABA相互作用机制，发现由于星形细胞ALDH2缺失，乙醇对GABA紧张性电流的增强作用和GABA的含量均明显降低。
对小鼠全身性注射乙酸盐和乙醇后发现，脑部乙醇代谢的乙酸盐才是促进脑部GABA合成的主要来源。小脑切片经乙酸盐孵育后，GABA紧张性电流增强，说明乙酸盐促进了GABA的合成，同时也增强了GABA的紧张性抑制作用。上述结果再一次证实了脑补的乙酸盐才是导致醉酒的凶手之一。
研究人员为了进一步验证上述结果，在单个星形细胞水平进行实验，结果与之前的研究结果一致。
研究结果还表明，小鼠在接受了低剂量酒精后，运动协调能力变差，而敲除了脑内特定区域ALDH2的小鼠却未出现醉酒行为，即小脑星形细胞ALDH2缺失之后，走路不稳、动作不协调等酒后行为有所减轻。难道喝酒脸红的人真的很能喝吗?
在小鼠脑室内注射GABA-A受体拮抗剂或GABA-B受体拮抗剂后，乙酸盐诱导的运动障均减轻，说明小脑星形细胞ALDH2通过GABA介导运动障碍，也再一次证实了是小脑中的酒精代谢产物导致醉酒行为。
小结
本研究首次揭示了大脑内的酒精代谢机制，星形细胞ALDH2可通过独特的GABA合成途径，调节乙醇和乙酸盐诱导的醉酒行为。
本研究也暗示ALDH2基因突变者酒后出现行为失调的可能性不大，比如喝酒脸红的人!但此类人也不要存在侥幸心理，切勿贪酒，毕竟酒精导致患癌风险升高是不容忽视的!