法医学杂志

期刊简介

  《法医学杂志》(CN 31-1472/R,ISSN 1004-5619)创刊于1985年7月,由中华人民共和国司法部主管、司法部司法鉴定科学技术研究所主办,是我国第一本向国内外公开发行的国家级法医学专业学术刊物。本刊创刊时为每期48页季刊,1996年改为每期64页,2005年改为每期80页,2006年变更为每期80页双月刊。2009年起正文纸张由80克双胶纸改为80克UPM雅光纸,采用了图文混排方式。

  《法医学杂志》的办刊宗旨为:提供法医学及其相关学科的新理论、新技术、新方法等信息,为维护司法公正、贯彻依法治国的方略服务,促进国内外同行的学术交流和本学科的发展。

  《法医学杂志》刊登的主要内容包括:法医病理学、法医临床学、法医物证学、司法精神病学、法医毒理学、法医昆虫学和毒(药)物分析、医疗纠纷、医疗事故的法医学鉴定以及交通事故鉴定等现代司法鉴定科学方面的最新成果和动态。既刊登大量国家自然科学基金等大型项目资助的创新性科研成果,也刊登许多对实际鉴定工作大有帮助的实用性技术和经验交流类文章,全面地为法医工作者提供科研、教学、检案等方面的新动向、新进展、新技术、新经验。

  开设的栏目有:研究论著、技术与应用、案例分析、经验交流、医疗纠纷、疑难案例报道、综述、专题讲座和教育培训等。

  主要作者和读者群为:公安、检察、法院、司法行政系统等部门的法医工作者,各类司法鉴定机构中的法医学鉴定人,高校法医院系、法律系的师生,卫生医疗单位的医务人员和法律工作者。

  本刊编辑部多年来奉行高水平、高质量、高品位的办刊方针,在办刊中严格执行有关国家标准和规范以及审校制度,编辑人员对稿件的处理精益求精。录用文章学术水平高,实用性强,栏目内容丰富,版面设计合理,图表制作精确,印刷装帧精良,深受法医学界专业人员、高校师生及司法鉴定领域中相关人员的欢迎和认可。为促进法医学学科发展、提高本学科的科研和检案水平以及法医学人才培养作出了重要贡献。

  本刊自1997年被美国生物医学文献资料数据库MEDLINE收录,是中国第一也是目前唯一一本进入该数据库的法医学类期刊。自1999年起陆续被《万方数据》、《中国学术期刊(光盘版)》、《中国学术期刊综合评价数据库》统计源期刊、《中国期刊全文数据库》、《中国核心期刊(遴选)数据库》等全文收录;被全国医学综合性检索工具《中文科技资料目录-医药卫生》列为核心期刊收录;获首届《CAJ-CD规范》执行优秀期刊奖。2008年起本刊被确定为荷兰医学文摘(EMBASE)数据库收录期刊和中国《全国报刊索引》核心期刊。2009年被“中国科技论文统计源期刊”(中国科技核心期刊)收录。2011年被中国科学引文数据库(CSCD)收录。2012年被Elsevier公司二次文献数据库(Scopus)收录。2013年 超星数字期刊。2015年 第四届《中国学术期刊评价研究报告(武大版)(2015-2016)》中,被评为“RCCSE中国核心学术期刊(A)”。2016年4月《法医学杂志》被中国社会科学院中国社会科学评价中心《中国人文社会科学期刊评价报告(AMI)》的引文数据库收录为来源刊;10月,获准加入WHO西太平洋区医学索引(The Western Pacific Region Index Medicus, WPRIM)。

  根据期刊引证报告最新统计,《法医学杂志》影响因子逐年上升,目前在法医学类期刊中,其影响因子名列榜首。

               

梗死

时间:2024-12-04 16:53:31

  器官或组织的血液供应减少或停止称为缺血(ischemia),凡动脉腔狭窄或闭塞而没有充分的侧支循环或侧支循环不能及时建立时,局部组织即发生缺血。由于缺氧、营养物质输入不足或停顿和代谢中间产物聚积,组织即可出现病理改变,其程度决定于缺血的程度和受累组织对缺氧的耐受性。一般而言,缺血程度较轻和持久时,实质细胞发生萎缩和变性,严重而迅速发生的缺血则引起组织坏死。缺血与坏死有密切的因果关系,坏死的原因很多,其中由于血管阻塞引起的组织坏死灶称为梗死(infarct)。
  一、梗死的原因

  任何引起血管管腔阻塞,导致局部组织缺血的原因均可引起梗死。

  1.血栓形成是梗死的最常见原因,如心冠状动脉和脑动脉的粥样硬化合并血栓形成,可分别引起心肌梗死和脑梗死,趾、指的血栓闭塞性脉管炎引起趾、指梗死(坏疽)等。

  2.动脉栓塞也是梗死的常见原因,在肾、脾和肺的梗死中,由栓塞引起者远比动脉血栓形成引起者多见。

  3.血管受压闭塞动脉受肿瘤或其他机械性压迫而致管腔闭塞时可引起局部组织梗死,肠套叠、肠扭转和嵌顿性疝时肠系膜静脉受压,血液回流受阻,同时肠系膜动脉亦因受压而致输入血量不同程度地减少,局部组织血液循环停顿,亦可引起肠梗死。

  4.动脉痉挛近年来注意到,在已有心冠状动脉硬化时,如发生动脉痉挛,亦可能引起心肌梗死。
  二、梗死的病变

  梗死是局限性组织坏死,梗死的形状决定于该器官的血管分布。多数器官的血管呈锥形分支,如脾、肾、肺等,故其梗死也呈锥形,切面呈扇面形,其尖端位于血管阻塞处,底部则为该器官的表面(图3-11)。心冠状动脉分支不规则,故心肌梗死形状亦不规则或呈地图状。梗死灶的质地决定于其坏死的类型。梗死灶为凝固性坏死者(肾、脾、心肌),新鲜时由于组织崩解,局部胶体渗透压升高而吸收水分,使局部肿胀,略向表面隆起,切面可略凸出。陈旧性梗死则较干燥,质硬,表面下陷。脑梗死为液化性坏死,新鲜时质地软、疏松,日久液化成囊。梗死灶的颜色取决于病灶内的含血量,含血量少者,颜色灰白,称为贫血性梗死(anemic infarct);含血量多者,颜色暗红,称为出血性梗死(hemorrhagic infarct)。

  1.贫血性梗死发生于组织结构比较致密,侧支循环不充分的器官,如肾、脾、心肌(图3-12)。当其

图3-11 肾动脉分支栓塞及肾贫血性梗死(模式图)

  动脉分支阻塞时,局部组织立即陷于缺氧而使其所属微血管通透性增高,病灶边缘侧支血管内的血液可通过该通透性增高的微血管壁逸出于血管外,即出血。在肾、脾、心肌等器官,由于组织致密,故出血量不多,出血的红细胞崩解后,血红蛋白溶于组织液被吸收,故梗死灶呈灰白色。在梗死的早期,梗死的周围有明显的充血和出血,形成暗红色出血带,数日后该出血带内的红细胞已被巨噬细胞吞噬后转变为含铁血黄素,出血带遂变为褐黄色。镜下,早期的梗死灶内尚见核固缩、核碎裂和核溶解等变化,细胞浆则均匀一致,组织结构仅见其粗略轮廓。病灶内可见橙色血晶。晚期,病灶表面下陷,质地坚实,原已呈褐黄色的出血带亦消失。镜下,病灶呈均质性结构,边缘有肉芽组织和瘢痕形成。梗死灶小者,可完全被肉芽组织和瘢痕组织所取代。

图3-12 肾贫血性梗死
肾皮质可见二个梗死灶,略呈楔形,底部靠肾表面,尖指向肾门

图3-13 肺动脉栓塞时的血流变化示意图
PA:肺动脉;PV:肺静脉;BA:支气管动脉;BV;支气管静脉(仿Eder)

  2.出血性梗死 出血性梗死发生于下述条件下:

  (1)严重淤血:当器官原有严重淤血时,血管阻塞引起的梗死为出血性而非贫血性。如卵巢肿瘤在卵巢蒂扭转时,由于静脉回流受阻,动脉供血随之停止,卵巢瘤组织随即坏死,同时血液由淤血的毛细血管内漏出,形成出血性梗死。肺梗死多发生于患者已有左心功能代偿不全的先决条件下,此时的肺淤血是梗死灶内发生出血的原因。

  (2)组织疏松:肠和肺的组织较疏松,梗死初起时在组织间隙内可容多量出血,当组织坏死而膨胀时,也不能把漏出的血液挤出梗死灶外,因而梗死灶为出血性。但如肺先因肺炎而实变,则所发生的肺梗死一般为贫血性而非出血性。

  需指出的是,肺梗死发生的先决条件为事先需有肺淤血的存在。这是因为肺有肺动脉和支气管动脉双重血液供应,两者之间有丰富的吻合支,有肺循环正常的条件下,肺动脉分支栓塞不会引起梗死,因为支气管动脉可借助吻合支供血于该区肺组织(图3-13);但如肺原先已有淤血,致肺静脉压增高,当肺动脉分支栓塞时,单纯以支气管动脉的压力不足以克服局部范围内的肺静脉阻力,局部肺组织乃发生梗死。这便是肺梗死常见于二尖瓣疾患而且是出血性的原因。

  肺的出血性梗死为底靠肺膜、尖指向肺门的锥形病灶(图3-14),暗红色,出血性梗死组织之镜下结构为组织坏死伴有弥漫性出血。

图3-14 肺出血性梗死
肺组织内见一典型的楔形梗死区,梗死区内肺组织出血、坏死(图内呈黑色)×9

图3-15 小肠出血性梗死
梗死的肠壁呈暗红色

  出血性梗死亦常发生于肠。肠套叠、肠扭转、嵌顿性疝均可引起局部肠段出血性梗死,肉眼观该肠段呈暗红色(图3-15)。

  梗死又可按有无细菌感染而分为败血性梗死(septic infarct)和单纯性、无感染性梗死。前者的栓子含有细菌,因而梗死灶内有细菌感染。急性细菌性心内膜炎时,由心瓣膜脱落的含细菌栓子造成栓塞时可引起栓塞性脓肿。
  三、梗死的影响和结局

  梗死对机体的影响决定于发生梗死的器官和梗死灶的大小和部位。肾有较大的代偿功能,肾梗死通常只引腰痛和血尿,但不影响肾功能。四肢的梗死即坏疽,可引起毒血症,必要时须截肢。肺梗死有胸膜刺激征和咯血。心肌梗死可影响心功能,严重者可致心功能不全。脑梗死视不同定位而有不同症状,梗死灶大者可致死。 

  梗死灶形成时,病灶周围的血管扩张充血,并有白细胞和巨噬细胞渗出,继而形成肉芽组织。在梗死发生24~48小时后,肉芽组织已开始从梗死灶周围长入病灶内,小的病灶可被肉芽组织所取代,日后变为瘢痕。大的梗死灶不能完全被机化时,则由肉芽组织和日后转变成的瘢痕组织加以包裹,病灶内部则可钙化。脑梗死则液化成囊腔,周围由增生的胶质瘢痕包裹。