法医学杂志

期刊简介

  《法医学杂志》(CN 31-1472/R,ISSN 1004-5619)创刊于1985年7月,由中华人民共和国司法部主管、司法部司法鉴定科学技术研究所主办,是我国第一本向国内外公开发行的国家级法医学专业学术刊物。本刊创刊时为每期48页季刊,1996年改为每期64页,2005年改为每期80页,2006年变更为每期80页双月刊。2009年起正文纸张由80克双胶纸改为80克UPM雅光纸,采用了图文混排方式。

  《法医学杂志》的办刊宗旨为:提供法医学及其相关学科的新理论、新技术、新方法等信息,为维护司法公正、贯彻依法治国的方略服务,促进国内外同行的学术交流和本学科的发展。

  《法医学杂志》刊登的主要内容包括:法医病理学、法医临床学、法医物证学、司法精神病学、法医毒理学、法医昆虫学和毒(药)物分析、医疗纠纷、医疗事故的法医学鉴定以及交通事故鉴定等现代司法鉴定科学方面的最新成果和动态。既刊登大量国家自然科学基金等大型项目资助的创新性科研成果,也刊登许多对实际鉴定工作大有帮助的实用性技术和经验交流类文章,全面地为法医工作者提供科研、教学、检案等方面的新动向、新进展、新技术、新经验。

  开设的栏目有:研究论著、技术与应用、案例分析、经验交流、医疗纠纷、疑难案例报道、综述、专题讲座和教育培训等。

  主要作者和读者群为:公安、检察、法院、司法行政系统等部门的法医工作者,各类司法鉴定机构中的法医学鉴定人,高校法医院系、法律系的师生,卫生医疗单位的医务人员和法律工作者。

  本刊编辑部多年来奉行高水平、高质量、高品位的办刊方针,在办刊中严格执行有关国家标准和规范以及审校制度,编辑人员对稿件的处理精益求精。录用文章学术水平高,实用性强,栏目内容丰富,版面设计合理,图表制作精确,印刷装帧精良,深受法医学界专业人员、高校师生及司法鉴定领域中相关人员的欢迎和认可。为促进法医学学科发展、提高本学科的科研和检案水平以及法医学人才培养作出了重要贡献。

  本刊自1997年被美国生物医学文献资料数据库MEDLINE收录,是中国第一也是目前唯一一本进入该数据库的法医学类期刊。自1999年起陆续被《万方数据》、《中国学术期刊(光盘版)》、《中国学术期刊综合评价数据库》统计源期刊、《中国期刊全文数据库》、《中国核心期刊(遴选)数据库》等全文收录;被全国医学综合性检索工具《中文科技资料目录-医药卫生》列为核心期刊收录;获首届《CAJ-CD规范》执行优秀期刊奖。2008年起本刊被确定为荷兰医学文摘(EMBASE)数据库收录期刊和中国《全国报刊索引》核心期刊。2009年被“中国科技论文统计源期刊”(中国科技核心期刊)收录。2011年被中国科学引文数据库(CSCD)收录。2012年被Elsevier公司二次文献数据库(Scopus)收录。2013年 超星数字期刊。2015年 第四届《中国学术期刊评价研究报告(武大版)(2015-2016)》中,被评为“RCCSE中国核心学术期刊(A)”。2016年4月《法医学杂志》被中国社会科学院中国社会科学评价中心《中国人文社会科学期刊评价报告(AMI)》的引文数据库收录为来源刊;10月,获准加入WHO西太平洋区医学索引(The Western Pacific Region Index Medicus, WPRIM)。

  根据期刊引证报告最新统计,《法医学杂志》影响因子逐年上升,目前在法医学类期刊中,其影响因子名列榜首。

               

空腹状态下的三重生理危机

时间:2025-06-19 14:50:49

空腹状态下人体的防御体系如同深夜未锁的城门,看似平静的生理活动暗藏危机漩涡。 胃黏膜、脑神经元、肝细胞构成的"铁三角"在饥饿状态下首当其冲,某些看似寻常的行为可能通过三重级联反应对机体造成永久性伤害。

胃黏膜的"三层防线"崩溃记

当胃内缺乏食物缓冲时,空腹饮酒或服用刺激性药物会启动黏膜损伤的"死亡三部曲"。第一道黏液-碳酸氢盐屏障在乙醇或药物刺激下发生蛋白变性,这层厚度仅0.5毫米的凝胶状防护膜就像被强酸腐蚀的混凝土,出现结构性崩解。此时胃酸直接接触上皮细胞,激活质子泵的瀑布效应,氢离子反向扩散引发细胞内酸中毒。微血管内皮细胞作为第二道防线的关键,在局部缺血状态下释放大量氧自由基,抗凋亡蛋白survivin表达急剧下降,导致细胞程序性死亡规模扩大。此时若伴随呕吐反射,贲门黏膜在机械牵拉下产生"纸撕裂效应",微循环障碍与机械损伤共同完成对胃黏膜的致命打击。

脑细胞的"能量断供"灾难链

晨间空腹运动引发的低血糖会触发神经元的能量代谢危机。当血糖降至3.9mmol/L阈值以下,星形胶质细胞储存的糖原仅能维持10-15分钟基础代谢,随后谷氨酸转运体功能失常,过量的兴奋性神经递质如同失控的电流,使海马体锥体细胞发生钙超载。持续1小时的低血糖状态会启动"神经元自噬程序",基底节区出现特征性的核磁共振T2加权高信号,此时小脑浦肯野细胞的树突棘开始断裂。若昏迷超过6小时,脑干网状激活系统的线粒体出现肿胀空泡化,呼吸中枢的化学感受器对二氧化碳浓度变化丧失敏感性,这种损伤如同被酸雨侵蚀的青铜器,修复可能性随缺氧时间呈指数级下降。

肝细胞的"代谢过载"危机

空腹状态下的酒精代谢如同没有消防员的火灾现场。乙醇脱氢酶(ADH)系统在缺乏糖原支持时被迫启动"应急模式",NAD+再生速率下降导致代谢中间产物堆积。此时每个肝细胞要处理正常状态下3倍的乙醛负荷,这种剧毒物质使细胞骨架蛋白交联,形成类似玻璃碎裂状的毛细胆管损伤。转氨酶从破损的线粒体内膜逸出时,会激活kupffer细胞释放TNF-α,形成"肝细胞自杀因子风暴"。更危险的是,部分抗生素在空腹时吸收率提高120%,这种药代动力学改变使药物性肝损伤风险呈非线性增长。

晨起后的90分钟被生理学家称为"死亡之窗" ,这个时段血浆皮质醇浓度达到峰值,胃酸分泌量较夜间增加150%。此时若进行高强度运动,骨骼肌摄取的葡萄糖量可骤增至基础值的7倍,这种代谢状态的剧烈波动会同时冲击三个靶器官。理解这些机制不仅关乎健康管理,更是解码人体自我保护密码的关键。