期刊简介
《法医学杂志》(CN 31-1472/R，ISSN 1004-5619)创刊于1985年7月，由中华人民共和国司法部主管、司法部司法鉴定科学技术研究所主办，是我国第一本向国内外公开发行的国家级法医学专业学术刊物。本刊创刊时为每期48页季刊，1996年改为每期64页，2005年改为每期80页，2006年变更为每期80页双月刊。2009年起正文纸张由80克双胶纸改为80克UPM雅光纸，采用了图文混排方式。
《法医学杂志》的办刊宗旨为：提供法医学及其相关学科的新理论、新技术、新方法等信息，为维护司法公正、贯彻依法治国的方略服务，促进国内外同行的学术交流和本学科的发展。
《法医学杂志》刊登的主要内容包括：法医病理学、法医临床学、法医物证学、司法精神病学、法医毒理学、法医昆虫学和毒(药)物分析、医疗纠纷、医疗事故的法医学鉴定以及交通事故鉴定等现代司法鉴定科学方面的最新成果和动态。既刊登大量国家自然科学基金等大型项目资助的创新性科研成果，也刊登许多对实际鉴定工作大有帮助的实用性技术和经验交流类文章，全面地为法医工作者提供科研、教学、检案等方面的新动向、新进展、新技术、新经验。
开设的栏目有：研究论著、技术与应用、案例分析、经验交流、医疗纠纷、疑难案例报道、综述、专题讲座和教育培训等。
主要作者和读者群为：公安、检察、法院、司法行政系统等部门的法医工作者，各类司法鉴定机构中的法医学鉴定人，高校法医院系、法律系的师生，卫生医疗单位的医务人员和法律工作者。
本刊编辑部多年来奉行高水平、高质量、高品位的办刊方针，在办刊中严格执行有关国家标准和规范以及审校制度,编辑人员对稿件的处理精益求精。录用文章学术水平高，实用性强，栏目内容丰富，版面设计合理，图表制作精确，印刷装帧精良，深受法医学界专业人员、高校师生及司法鉴定领域中相关人员的欢迎和认可。为促进法医学学科发展、提高本学科的科研和检案水平以及法医学人才培养作出了重要贡献。
本刊自1997年被美国生物医学文献资料数据库MEDLINE收录，是中国第一也是目前唯一一本进入该数据库的法医学类期刊。自1999年起陆续被《万方数据》、《中国学术期刊(光盘版)》、《中国学术期刊综合评价数据库》统计源期刊、《中国期刊全文数据库》、《中国核心期刊(遴选)数据库》等全文收录;被全国医学综合性检索工具《中文科技资料目录-医药卫生》列为核心期刊收录;获首届《CAJ-CD规范》执行优秀期刊奖。2008年起本刊被确定为荷兰医学文摘(EMBASE)数据库收录期刊和中国《全国报刊索引》核心期刊。2009年被“中国科技论文统计源期刊”(中国科技核心期刊)收录。2011年被中国科学引文数据库(CSCD)收录。2012年被Elsevier公司二次文献数据库(Scopus)收录。2013年 超星数字期刊。2015年 第四届《中国学术期刊评价研究报告(武大版)(2015-2016)》中，被评为“RCCSE中国核心学术期刊(A)”。2016年4月《法医学杂志》被中国社会科学院中国社会科学评价中心《中国人文社会科学期刊评价报告(AMI)》的引文数据库收录为来源刊;10月，获准加入WHO西太平洋区医学索引(The Western Pacific Region Index Medicus, WPRIM)。
根据期刊引证报告最新统计，《法医学杂志》影响因子逐年上升，目前在法医学类期刊中，其影响因子名列榜首。
抗癌老药组合逆转阿尔茨海默病
时间：2025-08-04 09:30:20
在阿尔茨海默病研究领域，科学家们长期面临着新药研发高成本、长周期与低成功率的困境。近年来，"老药新用"策略逐渐成为破局关键——通过挖掘已获批药物的潜在治疗价值，大幅缩短临床转化时间。2025年7月，这项科学探索迎来了重要突破：由华人学者黄亚东研究员与李雅乔博士领衔的研究团队，在国际顶级期刊《细胞》发表重磅论文，首次通过精准调控脑细胞网络，利用两种上市多年的抗癌药物组合疗法，在阿尔茨海默病模型中实现了病理逆转与认知功能恢复。
破局之路：从单靶点轰炸到系统调控
传统药物开发模式如同"盲人摸象"，往往针对单一病理特征（如β淀粉样蛋白沉积）进行干预。而黄亚东团队开创性地采用"细胞类型定向网络校正"策略，将研究视角提升至神经网络层面。就像修复故障电路不仅要更换零件，更需要调整电流通路，他们选择的两种抗癌老药分别靶向星形胶质细胞和小胶质细胞——这两种脑内"清道夫"细胞在阿尔茨海默病中会出现功能异常。
研究数据显示，药物联用使患病模型的淀粉样斑块减少了62%，相当于清除了大脑中积存多年的"蛋白垃圾"。更令人振奋的是，在Morris水迷宫实验中，治疗组动物找到隐藏平台的时间缩短了3.8倍，空间记忆能力接近健康水平。这验证了"网络修复"不仅能消除病理标志物，更能重建认知功能。
分子开关的协同效应：1+1>2的智慧
其中一种药物通过激活PPARα通路，如同启动星形胶质细胞的"吞噬开关"，使其降解β淀粉样蛋白的效率提升4.2倍。另一种药物则作用于RXR受体，重塑小胶质细胞的炎症反应模式，将原本"火上浇油"的神经炎症转变为"精准灭火"的保护性反应。两者的协同作用好比消防队与清洁公司的联合行动，既快速清除着火点，又系统修复灾后现场。
这种组合疗法还展现出独特的时空调控优势。在疾病早期阶段，药物主要增强淀粉样蛋白清除；随着病程进展，则转向抑制tau蛋白过度磷酸化。这种动态调节特性，如同为不同病程阶段量身定制治疗方案，突破了传统单靶点药物的局限性。
临床转化的加速度：从实验室到病床的捷径
与渤健公司耗时十年开发的aducanumab相比，这种老药新用策略展现出显著优势。由于两种药物已具备数十年的人体安全数据，研究团队直接跳过Ⅰ期临床试验，进入Ⅱ期疗效验证阶段。这相当于在药物研发的"高速路"上节省了至少5年时间。
值得关注的是，该疗法与拉什大学研究的降脂药联用方案形成互补。后者主要通过增强星形胶质细胞吞噬功能降低淀粉样负荷，而黄亚东团队的网络调控策略还同步修复了突触可塑性——这解释了为何在动物实验中观察到更显著的认知改善。
治疗范式的革新启示
这项研究为阿尔茨海默病治疗开辟了新维度：从"病理清除"转向"系统修复"。就像应对城市交通瘫痪不能只清理事故车辆，更需要调整信号灯系统和疏导方案。组合疗法通过多靶点干预，重建了脑内稳态网络，这或许解释了为何部分患者在斑块未完全清除时已出现症状改善。
当前，全球至少还有15个老药新用项目处于阿尔茨海默病临床研究阶段，包括西地那非等意外"选手"。黄亚东团队的突破性进展，不仅为数百万患者带来曙光，更验证了系统生物学在神经退行性疾病治疗中的巨大潜力。随着个性化医疗技术的发展，未来或能通过检测患者的细胞网络异常模式，定制专属的老药组合方案，真正实现精准医疗的终极目标。