期刊简介
《法医学杂志》(CN 31-1472/R，ISSN 1004-5619)创刊于1985年7月，由中华人民共和国司法部主管、司法部司法鉴定科学技术研究所主办，是我国第一本向国内外公开发行的国家级法医学专业学术刊物。本刊创刊时为每期48页季刊，1996年改为每期64页，2005年改为每期80页，2006年变更为每期80页双月刊。2009年起正文纸张由80克双胶纸改为80克UPM雅光纸，采用了图文混排方式。
《法医学杂志》的办刊宗旨为：提供法医学及其相关学科的新理论、新技术、新方法等信息，为维护司法公正、贯彻依法治国的方略服务，促进国内外同行的学术交流和本学科的发展。
《法医学杂志》刊登的主要内容包括：法医病理学、法医临床学、法医物证学、司法精神病学、法医毒理学、法医昆虫学和毒(药)物分析、医疗纠纷、医疗事故的法医学鉴定以及交通事故鉴定等现代司法鉴定科学方面的最新成果和动态。既刊登大量国家自然科学基金等大型项目资助的创新性科研成果，也刊登许多对实际鉴定工作大有帮助的实用性技术和经验交流类文章，全面地为法医工作者提供科研、教学、检案等方面的新动向、新进展、新技术、新经验。
开设的栏目有：研究论著、技术与应用、案例分析、经验交流、医疗纠纷、疑难案例报道、综述、专题讲座和教育培训等。
主要作者和读者群为：公安、检察、法院、司法行政系统等部门的法医工作者，各类司法鉴定机构中的法医学鉴定人，高校法医院系、法律系的师生，卫生医疗单位的医务人员和法律工作者。
本刊编辑部多年来奉行高水平、高质量、高品位的办刊方针，在办刊中严格执行有关国家标准和规范以及审校制度,编辑人员对稿件的处理精益求精。录用文章学术水平高，实用性强，栏目内容丰富，版面设计合理，图表制作精确，印刷装帧精良，深受法医学界专业人员、高校师生及司法鉴定领域中相关人员的欢迎和认可。为促进法医学学科发展、提高本学科的科研和检案水平以及法医学人才培养作出了重要贡献。
本刊自1997年被美国生物医学文献资料数据库MEDLINE收录，是中国第一也是目前唯一一本进入该数据库的法医学类期刊。自1999年起陆续被《万方数据》、《中国学术期刊(光盘版)》、《中国学术期刊综合评价数据库》统计源期刊、《中国期刊全文数据库》、《中国核心期刊(遴选)数据库》等全文收录;被全国医学综合性检索工具《中文科技资料目录-医药卫生》列为核心期刊收录;获首届《CAJ-CD规范》执行优秀期刊奖。2008年起本刊被确定为荷兰医学文摘(EMBASE)数据库收录期刊和中国《全国报刊索引》核心期刊。2009年被“中国科技论文统计源期刊”(中国科技核心期刊)收录。2011年被中国科学引文数据库(CSCD)收录。2012年被Elsevier公司二次文献数据库(Scopus)收录。2013年 超星数字期刊。2015年 第四届《中国学术期刊评价研究报告(武大版)(2015-2016)》中，被评为“RCCSE中国核心学术期刊(A)”。2016年4月《法医学杂志》被中国社会科学院中国社会科学评价中心《中国人文社会科学期刊评价报告(AMI)》的引文数据库收录为来源刊;10月，获准加入WHO西太平洋区医学索引(The Western Pacific Region Index Medicus, WPRIM)。
根据期刊引证报告最新统计，《法医学杂志》影响因子逐年上升，目前在法医学类期刊中，其影响因子名列榜首。
甲状腺机能亢进
时间：2024-12-11 16:18:08
甲状腺机能亢进，简称甲亢，是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症，其病因主要是弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）、多结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer病），其共同特征为甲状腺激素分泌增加而导致的高代谢和交感神经系统兴奋性增加，病因不同者各有其不同的临床表现。值的注意的是，甲亢的概念与甲状腺毒症是不一样的，甲状腺毒症是指组织暴露于过量的甲状腺激素而引起的特殊的代谢变化和组织功能的病理生理改变。可以粗略地讲，甲状腺毒症是一个结果，而甲亢只是导致这个结果的其中一个病因而已。二者并不等同。多数甲亢起病缓慢，亦有急性发病，发病率约为31/10万，女性多见，男女之比约为1∶4～6 。
病因和发病机理
本病的病因和发病机理至今尚未完全阐明，有两种学说：
①垂体促甲状腺激素分泌过多学说，认为本病是垂体促甲状腺激素分泌过多所致，但通过测定患者血液中促甲状腺激素偏低、促甲状腺激素释放兴奋试验无反应、垂体切除仍可发生甲亢等事实否定了这一传统学说。
②免疫学说认为甲亢是一种自身免疫性疾病，近代研究证明：本病是在遗传的基础上，因感染、精神创伤等应激因素而诱发，属于抑制性T淋巴细胞功能缺陷所致的一种器官特异性自身免疫病，与自身免疫性甲状腺炎等同属自身免疫性甲状腺疾病。曾有204例本病患者的调查表明，60%的患者有家族素质倾向。 人体的免疫系统包括细胞免疫和体液免疫，正是由于这些免疫系统的存在，才能保护机体不受自然界各种因素的损害。自身免疫是指机体对自身组织成分或细菌抗原失去免疫耐受性，导致免疫效应细胞或自身抗体的产生，并造成自身损害的过程。自身免疫在许多情况下是生理性的，除了防御自然界的损害外，还有机体内部的监视功能，能保护正常组织细胞，清除衰老和突变的细胞，当自身免疫反应超过了生理限度或持续时间过长，造成自身组织的损伤和功能障碍而导致疾病时，则称为自身免疫性疾病。此种病变有的属全身的，有的则仅涉及某些器官，而甲亢则属于后者——器官特异性自身免疫病。
最为常见的诱发因素
甲亢病的诱发与自身免疫、遗传和环境等因素有密切关系，其中以自身免疫因素最为重要。遗憾的是，甲状腺自身免疫的发生，发展过程迄今尚不清楚，因而很难找到预防的方法。
遗传因素也很重要，但遗传的背景和遗传的方式也未被阐明，故也很难从遗传方面进行预防。
环境因素主要包括各种诱发甲亢发病的因素，例如创伤、精神刺激、感染等，虽然不少甲亢的诱发主要与自身免疫，遗传因素有关，但发不发病却和环境因素有密切关系 。如遇到诱发因素就发病，而避免诱发因素就不发病。由此可见，部分甲亢病人的发病有可能在避免诱发因素的条件下得到预防。
分类
甲状腺性甲亢,又分为：毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病)；毒性多结节性甲状腺肿；自主性高功能甲状腺结节；甲状腺癌(滤泡性甲状腺癌)；新生儿甲亢；碘甲亢；
垂体性甲亢,又分为：垂体瘤(TSH瘤)致甲亢；非垂体瘤致甲亢(垂体型TH抵抗症)；
伴肿瘤甲亢,又分为：绒毛膜上皮癌伴甲亢；葡萄胎伴甲亢；肺癌、消化系(胃、结肠、胰)癌等伴甲亢；
卵巢甲状腺肿伴甲亢
甲状腺炎性甲亢,又分为： 亚急性甲状腺炎；桥本甲状腺炎；放射性甲状腺炎；
药源性甲亢
临床表现
（一）甲状腺毒症表现
高代谢综合征：甲状腺激素分泌增多导致交感神经兴奋性增高和新陈代谢加速，患者常有疲乏无力、怕热多汗、皮肤潮湿、多食善饥、体重显著下降等。
精神神经系统：多言好动、紧张焦虑、焦躁易怒、失眠不安、思想不集中、记忆力减退，手和眼睑震颤。
心血管系统：心悸气短、心动过速、第一心音亢进。收缩压升高、舒张压降低，脉压增大。合并甲状腺毒症心脏病时，出现心动过速、心律失常、心脏增大和心力衰竭。以心房颤动等房性心律失常多见，偶见房室传导阻滞。
消化系统：稀便、排便次数增加。重者可以有肝大、肝功能异常，偶有黄疸。
肌肉骨骼系统：主要是甲状腺毒症性周期性瘫痪（thyrotoxic periodic paralysis，TPP）。TPP在20～40岁亚洲男性好发，发病诱因包括剧烈运动、高碳水化合物饮食、注射胰岛素等，病变主要累及下肢，有低钾血症。TPP病程呈自限性，甲亢控制后可以自愈。少数患者发生甲亢性肌病，肌无力多累及近心端的肩胛和骨盆带肌群。
造血系统：循环血淋巴细胞比例增加，单核细胞增加，但是白细胞总数减低。可以伴发血小板减少性紫癜。
生殖系统：女性月经减少或闭经。男性阳痿，偶有乳腺增生（男性乳腺发育）。
（二）甲状腺肿：大多数患者有程度不等的甲状腺肿大。甲状腺肿为弥漫性、对称性，质地不等，无压痛。甲状腺上下极可触及震颤，闻及血管杂音。少数病例甲状腺可以不肿大。
（三）眼征：并不是所有甲亢病人都会出现眼征。弥漫性毒性甲状腺肿的眼部表现分为两类：一类为单纯性突眼，病因与甲状腺毒症所致的交感神经兴奋性增高有关；另一类为浸润性眼征，发生在Graves眼病（近年来称为Graves眶病，Graves orbitopathy），病因与眶周组织的自身免疫炎症反应有关。单纯性突眼包括下述表现：①轻度突眼：突眼度19～20mm；②Stellwag征：瞬目减少，炯炯发亮；③上睑挛缩，睑裂增宽；④von Graefe征：双眼向下看时，由于上眼睑不能随眼球下落，显现白色巩膜；⑤Joffroy征：眼球向上看时，前额皮肤不能皱起；匿）Mobius征：双眼看近物时，眼球辐辏不良。
并发症
甲状腺机能亢进如果没有妥善治疗，长期控制，严重者可能造成许多合并症：
心脏衰竭：长期不治疗，心跳持续快速，最后会导致心房纤维颤动，引起心脏衰竭。
肌肉病变：甲状腺机能亢进，因为代谢快，能量消耗快，可能引起肌肉萎缩，造成肌肉无力，尤其是近端肌肉（例如大腿、上臂）。
骨质疏松：因为甲状腺机能亢进，会增加骨骼的代谢，所以长期下来会引起骨质疏松。小孩如果甲状腺机能亢进不治疗会造成X腿（膝盖无法承受重量会相撞）。
皮肤病变：皮肤粗糙，没有弹性，特别是脚的皮肤。
眼睛病变：眼求突出，眼皮盖不紧，可能引起角膜受伤，视力受损。或者因为眼球肌肉肿大压迫视神经，造成视力减退。