期刊简介
《法医学杂志》(CN 31-1472/R，ISSN 1004-5619)创刊于1985年7月，由中华人民共和国司法部主管、司法部司法鉴定科学技术研究所主办，是我国第一本向国内外公开发行的国家级法医学专业学术刊物。本刊创刊时为每期48页季刊，1996年改为每期64页，2005年改为每期80页，2006年变更为每期80页双月刊。2009年起正文纸张由80克双胶纸改为80克UPM雅光纸，采用了图文混排方式。
《法医学杂志》的办刊宗旨为：提供法医学及其相关学科的新理论、新技术、新方法等信息，为维护司法公正、贯彻依法治国的方略服务，促进国内外同行的学术交流和本学科的发展。
《法医学杂志》刊登的主要内容包括：法医病理学、法医临床学、法医物证学、司法精神病学、法医毒理学、法医昆虫学和毒(药)物分析、医疗纠纷、医疗事故的法医学鉴定以及交通事故鉴定等现代司法鉴定科学方面的最新成果和动态。既刊登大量国家自然科学基金等大型项目资助的创新性科研成果，也刊登许多对实际鉴定工作大有帮助的实用性技术和经验交流类文章，全面地为法医工作者提供科研、教学、检案等方面的新动向、新进展、新技术、新经验。
开设的栏目有：研究论著、技术与应用、案例分析、经验交流、医疗纠纷、疑难案例报道、综述、专题讲座和教育培训等。
主要作者和读者群为：公安、检察、法院、司法行政系统等部门的法医工作者，各类司法鉴定机构中的法医学鉴定人，高校法医院系、法律系的师生，卫生医疗单位的医务人员和法律工作者。
本刊编辑部多年来奉行高水平、高质量、高品位的办刊方针，在办刊中严格执行有关国家标准和规范以及审校制度,编辑人员对稿件的处理精益求精。录用文章学术水平高，实用性强，栏目内容丰富，版面设计合理，图表制作精确，印刷装帧精良，深受法医学界专业人员、高校师生及司法鉴定领域中相关人员的欢迎和认可。为促进法医学学科发展、提高本学科的科研和检案水平以及法医学人才培养作出了重要贡献。
本刊自1997年被美国生物医学文献资料数据库MEDLINE收录，是中国第一也是目前唯一一本进入该数据库的法医学类期刊。自1999年起陆续被《万方数据》、《中国学术期刊(光盘版)》、《中国学术期刊综合评价数据库》统计源期刊、《中国期刊全文数据库》、《中国核心期刊(遴选)数据库》等全文收录;被全国医学综合性检索工具《中文科技资料目录-医药卫生》列为核心期刊收录;获首届《CAJ-CD规范》执行优秀期刊奖。2008年起本刊被确定为荷兰医学文摘(EMBASE)数据库收录期刊和中国《全国报刊索引》核心期刊。2009年被“中国科技论文统计源期刊”(中国科技核心期刊)收录。2011年被中国科学引文数据库(CSCD)收录。2012年被Elsevier公司二次文献数据库(Scopus)收录。2013年 超星数字期刊。2015年 第四届《中国学术期刊评价研究报告(武大版)(2015-2016)》中，被评为“RCCSE中国核心学术期刊(A)”。2016年4月《法医学杂志》被中国社会科学院中国社会科学评价中心《中国人文社会科学期刊评价报告(AMI)》的引文数据库收录为来源刊;10月，获准加入WHO西太平洋区医学索引(The Western Pacific Region Index Medicus, WPRIM)。
根据期刊引证报告最新统计，《法医学杂志》影响因子逐年上升，目前在法医学类期刊中，其影响因子名列榜首。
肥胖治疗新突破：单抗与多肽疗法重塑代谢
时间：2025-06-20 09:42:10
在肥胖治疗领域，两种创新疗法的突破性进展正引发行业震动。单抗疗法凭借精准的脂肪靶向能力改写减重逻辑，而多肽药物则以双位数体重降幅刷新疗效天花板，二者共同勾勒出代谢性疾病治疗的新图景。
单抗疗法：脂肪清除率突破85%的“靶向导弹”
肌生长抑制素（myostatin）靶向单抗apitegromab的2期概念验证试验显示，患者减重成分中脂肪占比高达85%，相当于传统GLP-1类药物（如tirz）脂肪保留率提升21.4个百分点。这种精准打击脂肪的机制源于其独特的作用路径——通过阻断肌肉生长抑制素信号通路，在减少脂肪堆积的同时保护肌肉组织，犹如在细胞层面安装了“智能识别系统”，将能量代谢重新编程为“燃脂优先”模式。
该疗法在EMBRAZE试验中展现的生物学效应向临床效益转化，标志着肌肉-脂肪调控网络作为减重靶点的可行性验证完成。正如切除代谢通路中的“冗余电缆”，单抗药物精准切断了脂肪蓄积的关键信号传导，即便存在代谢旁路代偿，仍能维持显著疗效。这种机制优势使其在治疗代谢性肌少症合并肥胖患者群体中具备独特价值。
多肽疗法：12周减重11.3%的“代谢加速器”
玛仕度肽的临床数据显示，6mg剂量组24周体重降幅达11.3%，相当于70kg成人减掉7.9kg纯体重。更值得注意的是，其早期疗效曲线斜率陡峭，治疗12周时部分患者已实现9.2%体重下降，这种“起效快、平台晚”的特征，如同为代谢系统加载了持续工作的涡轮增压器。与需长期用药的GLP-1类药物不同，该多肽药物通过调节胃促生长素受体信号，可能诱导下丘脑体重调定点重置，为间歇给药方案的开发提供理论依据。
从作用机制看，这类多肽药物构建了“双重屏障”系统：既通过中枢食欲调控减少能量摄入，又通过外周组织GLP-1受体激活增强能量消耗。这种双向调节作用使其能量缺口创造效率达到传统药物的1.8倍，在4.5mg剂量组即出现10.4%的体重下降，接近司美格鲁肽68周治疗效果。
联合疗法：1+1>2的协同效应探索
当前研究前沿已出现GLP-1受体激动剂与ActRIIA单抗联用方案，这种组合犹如为代谢系统配置“动态平衡装置”——前者持续抑制食欲并改善胰岛素敏感性，后者则通过阻断激活素信号通路阻止肌肉流失。早期数据显示，联合治疗组瘦体重保留率较单药组提升42%，脂肪/瘦体重下降比例优化至9:1，接近人体自然减脂的黄金比例。
值得关注的是，全球第二款进入临床的ActRII单抗LAE102已实现中美双报IND获批。该药物通过调控骨骼肌质量间接影响基础代谢率，与直接减脂药物联用时，可能产生代谢率补偿效应的正向循环——每增加1kg肌肉组织，每日基础代谢可提升约50kcal，相当于每年多燃烧1.8万kcal脂肪。
未来展望：从体重管理到代谢重塑
这些突破性进展标志着肥胖治疗正从单纯的热量控制，转向精准的代谢重构。单抗疗法85%的脂肪清除率，相当于将传统减重中的“粗放式拆迁”升级为“定向爆破”；而多肽药物11%以上的体重降幅，则突破了既往认为的“代谢保护阈值”。当这些技术进入三期临床，可能催生针对不同代谢表型的个性化方案：对肌肉量正常者采用单抗强化减脂，对代谢低下者实施多肽-单抗联合治疗，对胰岛素抵抗人群则开发多靶点复方制剂。
随着ActRII、GDF8等新型靶点药物进入临床，肥胖治疗领域即将迎来“武器库”的全面升级。这些创新疗法不仅改写体重数字，更从根本上重塑身体成分比例——正如将人体的“能量仓库”从易爆的脂肪油罐，改造为高效安全的肌肉电池，为慢性病防控开辟全新路径。