法医学杂志

期刊简介

  《法医学杂志》(CN 31-1472/R,ISSN 1004-5619)创刊于1985年7月,由中华人民共和国司法部主管、司法部司法鉴定科学技术研究所主办,是我国第一本向国内外公开发行的国家级法医学专业学术刊物。本刊创刊时为每期48页季刊,1996年改为每期64页,2005年改为每期80页,2006年变更为每期80页双月刊。2009年起正文纸张由80克双胶纸改为80克UPM雅光纸,采用了图文混排方式。

  《法医学杂志》的办刊宗旨为:提供法医学及其相关学科的新理论、新技术、新方法等信息,为维护司法公正、贯彻依法治国的方略服务,促进国内外同行的学术交流和本学科的发展。

  《法医学杂志》刊登的主要内容包括:法医病理学、法医临床学、法医物证学、司法精神病学、法医毒理学、法医昆虫学和毒(药)物分析、医疗纠纷、医疗事故的法医学鉴定以及交通事故鉴定等现代司法鉴定科学方面的最新成果和动态。既刊登大量国家自然科学基金等大型项目资助的创新性科研成果,也刊登许多对实际鉴定工作大有帮助的实用性技术和经验交流类文章,全面地为法医工作者提供科研、教学、检案等方面的新动向、新进展、新技术、新经验。

  开设的栏目有:研究论著、技术与应用、案例分析、经验交流、医疗纠纷、疑难案例报道、综述、专题讲座和教育培训等。

  主要作者和读者群为:公安、检察、法院、司法行政系统等部门的法医工作者,各类司法鉴定机构中的法医学鉴定人,高校法医院系、法律系的师生,卫生医疗单位的医务人员和法律工作者。

  本刊编辑部多年来奉行高水平、高质量、高品位的办刊方针,在办刊中严格执行有关国家标准和规范以及审校制度,编辑人员对稿件的处理精益求精。录用文章学术水平高,实用性强,栏目内容丰富,版面设计合理,图表制作精确,印刷装帧精良,深受法医学界专业人员、高校师生及司法鉴定领域中相关人员的欢迎和认可。为促进法医学学科发展、提高本学科的科研和检案水平以及法医学人才培养作出了重要贡献。

  本刊自1997年被美国生物医学文献资料数据库MEDLINE收录,是中国第一也是目前唯一一本进入该数据库的法医学类期刊。自1999年起陆续被《万方数据》、《中国学术期刊(光盘版)》、《中国学术期刊综合评价数据库》统计源期刊、《中国期刊全文数据库》、《中国核心期刊(遴选)数据库》等全文收录;被全国医学综合性检索工具《中文科技资料目录-医药卫生》列为核心期刊收录;获首届《CAJ-CD规范》执行优秀期刊奖。2008年起本刊被确定为荷兰医学文摘(EMBASE)数据库收录期刊和中国《全国报刊索引》核心期刊。2009年被“中国科技论文统计源期刊”(中国科技核心期刊)收录。2011年被中国科学引文数据库(CSCD)收录。2012年被Elsevier公司二次文献数据库(Scopus)收录。2013年 超星数字期刊。2015年 第四届《中国学术期刊评价研究报告(武大版)(2015-2016)》中,被评为“RCCSE中国核心学术期刊(A)”。2016年4月《法医学杂志》被中国社会科学院中国社会科学评价中心《中国人文社会科学期刊评价报告(AMI)》的引文数据库收录为来源刊;10月,获准加入WHO西太平洋区医学索引(The Western Pacific Region Index Medicus, WPRIM)。

  根据期刊引证报告最新统计,《法医学杂志》影响因子逐年上升,目前在法医学类期刊中,其影响因子名列榜首。

               

PD-1抑制剂:肺癌治疗的免疫革命

时间:2025-08-01 17:42:16

肺癌作为全球发病率和死亡率最高的恶性肿瘤之一,其治疗策略的革新始终是肿瘤学研究的焦点。近年来,以PD-1/PD-L1抑制剂为代表的免疫检查点抑制剂(ICIs)彻底改变了晚期肺癌的治疗格局。这类药物通过激活人体自身的免疫系统来攻击癌细胞,其机制与传统的化疗或靶向治疗截然不同——就像为长期"休眠"的免疫细胞解除刹车,让它们重新识别并消灭伪装成正常细胞的肿瘤。

PD-1抑制剂的分子机制:解除免疫系统的刹车

PD-1(程序性死亡受体-1)是T细胞表面的一种"刹车蛋白",当它与肿瘤细胞表面的PD-L1配体结合时,会触发免疫抑制信号,导致T细胞丧失攻击能力。PD-1抑制剂通过阻断这一信号通路,相当于拆除了肿瘤的"保护伞",使T细胞恢复对癌细胞的杀伤功能。值得注意的是,这种作用具有广谱性——不同于靶向治疗需要特定基因突变,PD-1抑制剂只需检测PD-L1表达等生物标志物即可应用于多种癌症类型,这解释了为何Keytruda(帕博利珠单抗)能成为覆盖40种适应症的"抗癌多面手"。

临床应用的突破性进展

在非小细胞肺癌(NSCLC)领域,随机对照试验证实,nivolumab(Opdivo)、pembrolizumab(Keytruda)和atezolizumab(Tecentriq)等药物,无论作为无敏感基因突变患者的二线还是一线治疗,均显著延长了总生存期。例如Keytruda单药治疗PD-L1高表达(≥50%)患者时,5年生存率可达31.9%,是传统化疗的2倍以上——这种提升相当于将晚期患者的"生命时钟"拨慢了数年。对于小细胞肺癌(SCLC)这类更难攻克的亚型,PD-L1抑制剂如Imfinzi(德瓦鲁单抗)联合化疗也展现出"1+1>2"的协同效应,将局限期患者的3年生存率从15%提升至30%。

生物标志物:精准治疗的"指南针"

PD-L1表达水平是目前最常用的疗效预测指标,但其检测标准如同"不同品牌的温度计",存在22C3、28-8等多种抗体检测平台的差异。肿瘤突变负荷(TMB)和微卫星不稳定性(MSI)等新兴标志物正在补充这一体系的不足。值得注意的是,约20%的PD-L1阴性患者仍能从治疗中获益,这提示肿瘤微环境中还存在其他"隐形开关"等待发掘——好比黑暗中除了已知的灯塔,还有未被标注的航标在指引免疫细胞。

挑战与未来方向

尽管PD-1抑制剂改写了肺癌治疗史,但原发性耐药(约30%患者无应答)和获得性耐药(治疗1年后约半数患者进展)仍是待解的难题。最新基础研究显示,单纯阻断PD-1/PD-L1结合仅能部分恢复T细胞功能,这解释了为何联合治疗(如CTLA-4抑制剂或抗血管生成药)成为当前临床试验的主流策略。另一前沿方向是通过单细胞测序技术解析耐药患者的肿瘤免疫微环境特征,这类似于通过"分子显微镜"观察癌细胞与免疫细胞的实时博弈。

对医学生而言,理解PD-1抑制剂在肺癌中的应用,不仅是掌握一种治疗手段,更是学习转化医学思维的典型案例。从实验室发现PD-1通路到成为临床一线方案,这一历程完美诠释了"从基础到临床"的科研闭环。未来随着双特异性抗体、个性化疫苗等新技术的融合,肺癌免疫治疗必将迎来更精准的下一代突破。