法医学杂志

期刊简介

  《法医学杂志》(CN 31-1472/R,ISSN 1004-5619)创刊于1985年7月,由中华人民共和国司法部主管、司法部司法鉴定科学技术研究所主办,是我国第一本向国内外公开发行的国家级法医学专业学术刊物。本刊创刊时为每期48页季刊,1996年改为每期64页,2005年改为每期80页,2006年变更为每期80页双月刊。2009年起正文纸张由80克双胶纸改为80克UPM雅光纸,采用了图文混排方式。

  《法医学杂志》的办刊宗旨为:提供法医学及其相关学科的新理论、新技术、新方法等信息,为维护司法公正、贯彻依法治国的方略服务,促进国内外同行的学术交流和本学科的发展。

  《法医学杂志》刊登的主要内容包括:法医病理学、法医临床学、法医物证学、司法精神病学、法医毒理学、法医昆虫学和毒(药)物分析、医疗纠纷、医疗事故的法医学鉴定以及交通事故鉴定等现代司法鉴定科学方面的最新成果和动态。既刊登大量国家自然科学基金等大型项目资助的创新性科研成果,也刊登许多对实际鉴定工作大有帮助的实用性技术和经验交流类文章,全面地为法医工作者提供科研、教学、检案等方面的新动向、新进展、新技术、新经验。

  开设的栏目有:研究论著、技术与应用、案例分析、经验交流、医疗纠纷、疑难案例报道、综述、专题讲座和教育培训等。

  主要作者和读者群为:公安、检察、法院、司法行政系统等部门的法医工作者,各类司法鉴定机构中的法医学鉴定人,高校法医院系、法律系的师生,卫生医疗单位的医务人员和法律工作者。

  本刊编辑部多年来奉行高水平、高质量、高品位的办刊方针,在办刊中严格执行有关国家标准和规范以及审校制度,编辑人员对稿件的处理精益求精。录用文章学术水平高,实用性强,栏目内容丰富,版面设计合理,图表制作精确,印刷装帧精良,深受法医学界专业人员、高校师生及司法鉴定领域中相关人员的欢迎和认可。为促进法医学学科发展、提高本学科的科研和检案水平以及法医学人才培养作出了重要贡献。

  本刊自1997年被美国生物医学文献资料数据库MEDLINE收录,是中国第一也是目前唯一一本进入该数据库的法医学类期刊。自1999年起陆续被《万方数据》、《中国学术期刊(光盘版)》、《中国学术期刊综合评价数据库》统计源期刊、《中国期刊全文数据库》、《中国核心期刊(遴选)数据库》等全文收录;被全国医学综合性检索工具《中文科技资料目录-医药卫生》列为核心期刊收录;获首届《CAJ-CD规范》执行优秀期刊奖。2008年起本刊被确定为荷兰医学文摘(EMBASE)数据库收录期刊和中国《全国报刊索引》核心期刊。2009年被“中国科技论文统计源期刊”(中国科技核心期刊)收录。2011年被中国科学引文数据库(CSCD)收录。2012年被Elsevier公司二次文献数据库(Scopus)收录。2013年 超星数字期刊。2015年 第四届《中国学术期刊评价研究报告(武大版)(2015-2016)》中,被评为“RCCSE中国核心学术期刊(A)”。2016年4月《法医学杂志》被中国社会科学院中国社会科学评价中心《中国人文社会科学期刊评价报告(AMI)》的引文数据库收录为来源刊;10月,获准加入WHO西太平洋区医学索引(The Western Pacific Region Index Medicus, WPRIM)。

  根据期刊引证报告最新统计,《法医学杂志》影响因子逐年上升,目前在法医学类期刊中,其影响因子名列榜首。

               

细胞损伤的原因和机制

时间:2024-12-04 16:52:44

  引起细胞和组织损伤的原因多种多样,其作用的强弱和持续的时间决定着损伤的程度,有的引起较轻的可复性损伤,有的则引起严重的不可复性损伤,导致细胞、组织的死亡。损伤的原因可归纳为以下各类。

  1.缺氧 氧是细胞维持生命活动和功能的少可缺少的要素。缺氧破坏细胞的有氧呼吸,损害线粒体的氧化磷酸过程,使ATP的产生减少甚至停止,从而引起一系列的改变。缺氧可为全身性亦可为局部性,前者乃因空气稀薄(如高山缺氧)或呼吸功能障碍(如呼吸道和肺疾患),或某些化学毒物损害了血红蛋白的载氧能力(如CO中毒),或灭活呼吸链的酶系(如氰化物)所致。局部缺氧的原因则往往是缺血,常由局部循环障碍引起。

  2.物理因子 包括机械性、高温、低温、电流、射线等刺激因子。机械性损伤能使细胞、组织破裂;高温可使细胞内蛋白质(包括酶)变性,低温可使血管收缩、受损、引起组织缺血、细胞损害;电流通过组织时引起高温,同时也可直接刺激组织、特别是神经组织,引起功能障碍;电离射线能直接或间接造成生物大分子损伤,引起细胞损伤和功能障碍。

  3.化学因子许多物质能与细胞或组织发生化学反应,从而引起细胞的功能障碍或破坏,这些物质称为毒物。其毒性作用的前提条件是毒物的可吸收性(经皮、经口或经呼吸道),其损害作用则决定于其浓度和作用持续时间。毒物的作用点或为其接触部位(如皮肤),或为其富集部位(如肺的油脂肺炎),或为其代谢部位(如肝),或为其排泄部位(如肾)。毒物进入机体的方式是,或借助于载体分子经主动运输过程进入细胞,或被动地被机体吸收。这一过程与毒物的亲水性高低呈正相关关系,而与其分子大小则呈负相关关系。进入机体后,亲水性毒物主要通过与细胞的受体相结合而损害细胞,而亲脂性毒物则主要富集于脂肪组织。

  毒物的作用机制多种多样,其中最常见的是通过影响酶系统发挥其毒性作用,主要是以各种方式抑制酶的活性。此外,有些毒物则能改变血红蛋白,阻抑其运输氧的能力。还有许多毒物以及药物则抑制神经体液性刺激传导过程,或破坏遗传物质,或破坏蛋白合成,或影响免疫机构,引起过敏反应。还有许多毒物则能在其接触部位(皮肤、粘膜、肺)直接造成组织损伤。有些毒物则在机体内经过代谢才成为细胞毒,例如CCl4在肝细胞光面内质网的酶作用后才转化为具有强毒力的自由基CCl3.及Cl.,能破坏细胞的膜性结构。

  4.生物因子可引起细胞损伤的生物因子有多种细菌(如白喉杆菌外毒素能抑制细胞的氧化过程和蛋白合成,链球菌溶血素能破坏细胞膜,结核杆菌通过引起变态反应造成组织损伤等),病毒(寄生在细胞内,干扰细胞的代谢过程,或产生毒性蛋白质、或通过变态反应,引起细胞和组织损伤),真菌(如放线菌、白色念珠菌、黄曲霉菌等均可以其毒素损伤组织),原虫(如疟原虫,溶组织阿米巴等),寄生虫(如日本血吸虫及其虫卵、丝虫等均可以其毒性代谢产物或分泌物引起组织损伤或通过引起反态反应造成组织损伤)。

  5.免疫反应 免疫反应是机体的防御功能,本身具有保护机体免患疾病的积极意义和作用。但在一定条件下,反应的结果又往往造成机体和组织的损伤,其中包括针对异体蛋白质及其他抗原而发生的变态反应如风湿热及弥漫性肾小球肾炎,以及针对自身组织发生的自身免疫反应如红斑狼疮、类风湿性关节炎等,均能造成组织损伤。

  综上观之,可引起细胞、组织损伤的原因虽然十分广泛,但其基本作用机制和基本原理无非是影响与细胞基本生命活动和功能有关的细胞内的功能中心及有关细胞器:①线粒体的氧化系统,②决定合成过程的中心如内质网、核蛋白体、mRNA、核仁,③细胞的膜系统及其细胞器,④细胞核(DNA)及⑤与某些细胞的特异性功能有关的成分如肌原纤维等。
(武忠弼)